Oruga
OutOfControl
- Регистрация
- 01.06.2025
- Сообщения
- 3 814
- Реакции
- 3 761
- Баллы
- 113
Метаболизм липидов в печени
Душкин Е.В., Мундяк И.Г.
У млекопитающих хорошо развита жировая ткань и поэтому содержание триацилглицеролов в печени у них незначительно.
Ферментативные системы печени катализируют большинство из известных реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез жирных кислот из ацетил-КоА (выраженный в разной степени у разных видов животных), эстерификация жирных кислот, секреция триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров холестерина в форме липопротеидов, окисление жирных кислот и образование кетоновых тел.
У жвачных, как и у других видов животных, печень играет важную роль в катаболизме жирных кислот. Поглощение жирных кислот печенью из крови носит избирательный характер. Клетки печени жвачных предпочтительно поглощают пропионат, идущий на глюконеогенез, тогда как ацетат и бутират поглощаются в меньшей степени (Ricks, Cook, 1981). В печени происходит главным образом метаболизм длинноцепочных жирных кислот, то есть тех кислот, которые мобилизуются из жировой ткани (Bell, 1980). В плазме они связаны с фракцией альбумина и их поглощение печенью значительно увеличивается по мере увеличения соотношения свободных жирных кислот и альбумина. Меньше поглощается жирных кислот из липопротеидов под действием липопротеидлипазы. Поскольку скорость мобилизации из жировых депо и окисления жирных кислот в периферических тканях регулируется их концентрацией в крови, поглощение печенью жирных кислот оказывает регулирующее влияние на липолиз и окисление их во внепеченочных тканях. В гепатоцитах жирные кислоты активируются в ацил-КоА, которые затем эстерифицируются, главным образом, в триацилглицеролы, фосфолипиды и эфиры холестерола или окисляются в митохондриях. При низкой концентрации почти все жирные кислоты эстерифицируются, но когда скорость их поступления превышает максимальную скорость эстерификации, избыток жирных кислот подвергается окислению. Кроме того при интенсивном липолизе печень становится продуцентом эндогенного ацетата (Bell, 1980; 158).
Душкин Е.В., Мундяк И.Г.
У млекопитающих хорошо развита жировая ткань и поэтому содержание триацилглицеролов в печени у них незначительно.
Ферментативные системы печени катализируют большинство из известных реакций метаболизма липидов. Совокупность этих реакций лежит в основе таких процессов, как синтез жирных кислот из ацетил-КоА (выраженный в разной степени у разных видов животных), эстерификация жирных кислот, секреция триацилглицеролов, фосфолипидов и эфиров холестерина в форме липопротеидов, окисление жирных кислот и образование кетоновых тел.
У жвачных, как и у других видов животных, печень играет важную роль в катаболизме жирных кислот. Поглощение жирных кислот печенью из крови носит избирательный характер. Клетки печени жвачных предпочтительно поглощают пропионат, идущий на глюконеогенез, тогда как ацетат и бутират поглощаются в меньшей степени (Ricks, Cook, 1981). В печени происходит главным образом метаболизм длинноцепочных жирных кислот, то есть тех кислот, которые мобилизуются из жировой ткани (Bell, 1980). В плазме они связаны с фракцией альбумина и их поглощение печенью значительно увеличивается по мере увеличения соотношения свободных жирных кислот и альбумина. Меньше поглощается жирных кислот из липопротеидов под действием липопротеидлипазы. Поскольку скорость мобилизации из жировых депо и окисления жирных кислот в периферических тканях регулируется их концентрацией в крови, поглощение печенью жирных кислот оказывает регулирующее влияние на липолиз и окисление их во внепеченочных тканях. В гепатоцитах жирные кислоты активируются в ацил-КоА, которые затем эстерифицируются, главным образом, в триацилглицеролы, фосфолипиды и эфиры холестерола или окисляются в митохондриях. При низкой концентрации почти все жирные кислоты эстерифицируются, но когда скорость их поступления превышает максимальную скорость эстерификации, избыток жирных кислот подвергается окислению. Кроме того при интенсивном липолизе печень становится продуцентом эндогенного ацетата (Bell, 1980; 158).